دوره 10، شماره 1 - ( علوم پیراپزشکی و بهداشت نظامی (تابستان 1394) 1394 )                   جلد 10 شماره 1 صفحات 31-38 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


1- دانشگاه علوم پزشکی ارتش
2- دانشگاه علوم پزشکی تهران
چکیده:   (3303 مشاهده)

مقدمه: دیس­لیپیدمی به عنوان یکی از فاکتورهای خطر بیماریهای قلبی عروقی در افراد دیابتی مطرح می­باشد. دیس­لیپیدمی به وسیله افزایش غلظت تریگلیسرید پلاسما، کاهش HDL کلسترول و افزایش LDL به خصوص small dense LDL تشخیص داده می­شود. شواهد متعدد از مطالعات انسانی و حیوانی بیانگر نقش مقاومت به انسولین به عنوان علت اصلی افزایش تریگلیسرید در بیماران دیابتی و افراد مبتلا به سندرم متابولیک می­باشد. لیپوژنز کبدی و تولید لیپوپروتئین غنی از تریگلیسرید از طریق مسیر فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز (PI3K) تنظیم می­گردد. با این وجود نقش تنظیم کننده منفی این مسیرSHIP2 (SH2 domain containing inositol 5-phosphatase ) در این فرایند (لیپوژنز کبدی) به خوبی مشخص نمی­باشد.

مواد و روش­ها: در مطالعه حاضر با استفاده از سیستم رتروویروس بیان ژن SHIP2 تغییر یافته و عملکرد داخل سلولی آن در سیگنالینگ انسولین مورد بررسی قرار گرفته است.

یافته­ ها: نتایج مطالعه نشان داده که افزایش بیان SHIP2 سبب کاهش فسفریلاسیون Akt به عنوان یکی از واسطه های سیگنالینگ انسولین شده و کاهش عملکرد SHIP2 فسفریلاسیون Akt را افزایش داده و سبب بهبود پیام رسانی داخل سلولی انسولین در سلولهای کبدی HepG2 می گردد.

بحث و نتیجه گیری: با توجه به نقش کلیدی فسفریلاسیون Akt در متابولیسم گلوکز و لیپید، از مدل سلول تولید شده می توان در مطالعات متابولیسم لیپید و لیپوپروتئین مورد استفاده قرار داد.  

متن کامل [PDF 3292 kb]   (1255 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: چکیده مقالات
دریافت: 1394/10/19 | پذیرش: 1394/10/19 | انتشار: 1394/10/19