fa تغییر بیان ژن SHIP2 (SH2 domain containing inositol 5-phosphatase) با استفاده از سیستم رتروویروس در سلول های کبدی HepG2 چکیده مقالات article abstracts پژوهشي Research <p dir="RTL"><strong>مقدمه:</strong> دیس­لیپیدمی به عنوان یکی از فاکتورهای خطر بیماریهای قلبی عروقی در افراد دیابتی مطرح می­باشد. دیس­لیپیدمی به وسیله افزایش غلظت تریگلیسرید پلاسما، کاهش <span dir="LTR">HDL</span> کلسترول و افزایش <span dir="LTR">LDL</span> به خصوص <span dir="LTR">small dense LDL</span> تشخیص داده می­شود. شواهد متعدد از مطالعات انسانی و حیوانی بیانگر نقش مقاومت به انسولین به عنوان علت اصلی افزایش تریگلیسرید در بیماران دیابتی و افراد مبتلا به سندرم متابولیک می­باشد. لیپوژنز کبدی و تولید لیپوپروتئین غنی از تریگلیسرید از طریق مسیر فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز (<span dir="LTR">PI3K</span>) تنظیم می­گردد. با این وجود نقش تنظیم کننده منفی این مسیر<span dir="LTR">SHIP2</span> (<span dir="LTR">SH2 domain containing inositol 5-phosphatase</span> ) در این فرایند (لیپوژنز کبدی) به خوبی مشخص نمی­باشد.</p> <p dir="RTL"><strong>مواد و روش­ها:</strong> در مطالعه حاضر با استفاده از سیستم رتروویروس بیان ژن <span dir="LTR">SHIP2</span> تغییر یافته و عملکرد داخل سلولی آن در سیگنالینگ انسولین مورد بررسی قرار گرفته است.</p> <p dir="RTL"><strong>یافته­ ها:</strong> نتایج مطالعه نشان داده که افزایش بیان <span dir="LTR">SHIP2</span> سبب کاهش فسفریلاسیون <span dir="LTR">Akt</span> به عنوان یکی از واسطه های سیگنالینگ انسولین شده و کاهش عملکرد <span dir="LTR">SHIP2</span> فسفریلاسیون <span dir="LTR">Akt</span> را افزایش داده و سبب بهبود پیام رسانی داخل سلولی انسولین در سلولهای کبدی <span dir="LTR">HepG2</span> می گردد.</p> <p dir="RTL"><strong>بحث و نتیجه گیری:</strong> با توجه به نقش کلیدی فسفریلاسیون <span dir="LTR">Akt</span> در متابولیسم گلوکز و لیپید، از مدل سلول تولید شده می توان در مطالعات متابولیسم لیپید و لیپوپروتئین مورد استفاده قرار داد.  </p> <p><strong>Introduction:</strong> Dyslypydmy is one of the risk factors of cardiovascular disease in diabetics. Dyslypydmy is diagnosed by increasing in plasma triglyceride density, decreasing HDL Cholesterol, and increasing LDL especially small LDL. Several evidences from human and animal studies indicate that the role of insulin resistance is a major cause of hypertrigly ceridemia in diabetics and people with metabolic syndrome, respectively. Hepatic lipogenesis and the production of rich lipoproteins from triglyceride are set by the inositol phosphatidylinositol kinase (PI3K). However, the negative regulator of route SHIP2 is not well defined in this process (hepatic lipogenesis).</p> <p><strong>Materials and Methods:</strong> In this study, the gene expression SHIP2 has been modified by the retroviruses system and the function of intracellular insulin signaling has been studied.</p> <p><strong>Findings:</strong> The results show that increasing in expression SHIP2 is lead to decreasing in AKT phosphorylation as one of the mediators of insulin signaling in addition, reducing performance of SHIP2 increase the AKT phosphorylation and improves the intracellular insulin signaling in the liver cells Hep G2.</p> <p><strong>Discussion and Conclusion:</strong> Based on the key role AKT phosphorylation in glucose metabolism and lipid, cell models produced can be used in the studies of metabolism of lipids and lipoproteins.</p> ژن SHIP2 , انتقال پیام انسولین و لیپوژنز Gene SHIP2, insulin signal transduction and lipogenesis 31 38 http://jps.ajaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-19&slc_lang=fa&sid=1 Sattar Gorgani Firoozjaei ستار گرگانی فیروزجایی 100319475328460098 100319475328460098 Yes دانشگاه علوم پزشکی ارتش Reza Meshkani رضا مشکانی 100319475328460099 100319475328460099 No دانشگاه علوم پزشکی تهران