fa عفونت های ویروسی و نقش آن ها در بیماری های خودایمنی، با تاکیدی بر مکانیسم ها و برهم کنش های مولکولی مقالات کامل full articles مروری review <strong>مقدمه:</strong> علت دقیق بروز اکثر بیماری های خود ایمنی هنوز به صورت ناشناخته باقی مانده است، با این وجود عوامل متعددی در ایجاد یا تشدید واکنش های خود ایمنی نقش دارند. این عوامل علاوه بر عوامل محیطی مانند عفونت های باکتریایی، انگلی، قارچی و ویروسی، عواملی مانند خصوصیات ژنتیکی و سبک زندگی فرد را نیز شامل می شود. عفونت های ناشی از ویروس ها اغلب موجب ایجاد یک پاسخ ایمنی قدرتند می شوند که برای مهار عفونت امری ضروری است. با این حال، در برخی موارد عدم موفقیت در تنظیم این پاسخ ایمنی ممکن است منجر به واکنش های ایمنی مخرب علیه آنتی ژن های میزبان شود. در این مطالعه، بحث در مورد مکانیسم هایی است که عفونت های ویروسی و مسیرهایی که سیستم ایمنی در قبال آن عفونت ها ایجاد می کنند. هم چنین در این مطالعه داده های مربوط به درگیری با عفونت های ویروسی در ایجاد یا تشدید بیماری های خود ایمنی بررسی می شود.<br> <strong>مواد و روش ها:</strong> مطالعه حاضر یک مقاله مروری بوده که اطلاعات مورد نیاز با جستجو در پایگاه ها و منابع اطلاعاتی معتبر بین المللی شامل <span dir="LTR">PubMed</span>، <span dir="LTR">Scopus</span>، <span dir="LTR">Google scholar</span> و همچنین پایگاه های اطلاعاتی فارسی زبان مانند <span dir="LTR">SID</span> و <span dir="LTR">Magiran</span> استخراج گردیده است.<br> <strong>یافته ها:</strong> مطالعات اپیدمیولوژیک بر روی انسان و همچنین مطالعات تجربی بر روی حیوانات آزمایشگاهی نشان داده است که عفونت های ویروسی بسته به عوامل مختلفی از جمله خصوصیات ژنتیکی، پاسخ های ایمنی میزبان، نوع سویه ویروس، بار ویروسی و زمان شروع عفونت می توانند آسیب های خود ایمنی را القا یا از بروز آن محافظت کنند. با این حال، داده های محدودی پیرامون شرح&nbsp; و بررسی برهم کنش واضح بین ویروس و سیستم ایمنی بدن برای القای واکنش های خود ایمنی محدود هستند.<br> <strong>بحث و نتیجه گیری:</strong> داده های موجود نشان می دهد که خود ایمنی ناشی از عفونت های ویروسی می تواند از طریق مکانیسم های متعددی از جمله تقلید مولکولی، گسترش اپی توپ، فعال شدن ناگهانی و نامیرا شدن سلول های <span dir="LTR">B</span> آلوده فعال شود. در مقابل، اثرات محافظتی را می توان از طریق پاسخ های ایمنی نظارتی که منجر به سرکوب پدیده های خود ایمنی می شود، به دست آورد. بنابراین، درک بهتر فرآیندهای مولکولی مربوط به سیستم ایمنی در خود ایمنی ناشی از عفونت های ویروسی امری ضروری است. <strong>Introduction: </strong>The exact cause of most autoimmune diseases is still unknown; however, several factors play a role in causing or exacerbating autoimmune reactions. In addition to environmental factors such as bacterial, parasitic, fungal and viral infections, factors such as genetic characteristics and lifestyle are also included. Infections caused by viruses usually trigger a strong immune response that is essential to control the infection. However, in some cases, failure to regulate this immune response may lead to destructive immune reactions against host antigens. The present article discusses about mechanisms that viral infections and the path way that immune system responds to those infections. In addition, the present article review data related to ncidence of viral infections in development or exacerbation of autoimmune diseases.<br> <strong>Methods and Materials: </strong>This review article has been performed by searching in international databases including PubMed, Scopus, and Google scholar as well as Persian databases such as SID and Magiran.<br> <strong>Results: </strong>Epidemiological studies on humans as well as experimental studies on animals have shown that viral infections can cause autoimmune damage depending on various factors including genetic characteristics, host immune responses, type of virus strain, viral load, and time of onset of infection. They can induce or protect against its occurrence. However, limited data are available to describe the apparent interaction between the virus and the immune system to induce immune reactions.<br> <strong>Discussion and Conclusion: </strong>Available data indicates that autoimmunity derived from viral infections can be activated through a number of mechanisms including molecular mimicry, epitope spreading, bystander activation, and immortalization of infected B cells. Protective effects can be achieved through overlooking autoimmune responses that were suppressed autoimmune events. Therefore, it is essential to have a better understanding of immune-related molecular processes in autoimmunity arises from viral infections. عفونت های ویروسی, خودایمنی, سیستم ایمنی, تقلید مولکولی Viral infections, Autoimmune disease, Immune system, Molecular mimicry 44 52 http://jps.ajaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-310-2&slc_lang=fa&sid=1 Nima Rahiminejad نیما رحیمی نژاد nima.rahimi12345678@gmail.com 10031947532846001220 10031947532846001220 No Department of Laboratory Sciences, Paramedical Faculty, AJA University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران Amir Darb Emamie امیر درب امامیه amiremamie@gmail.com 10031947532846001221 10031947532846001221 No Department of Pathobiology, Faculty of Public Health, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه پاتوبیولوژی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران Mahdi Ghorbani مهدی قربانی m.ghorbani@ajaums.ac.ir 10031947532846001222 10031947532846001222 Yes Department of Laboratory Sciences, Paramedical Faculty, AJA University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران Peyman Aslani پیمان اصلانی peymanaslani@yahoo.com 10031947532846001223 10031947532846001223 No Department of Mycology and Parasitology, Faculty of Medical Sciences, AJA University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه قارچ شناسی و انگل شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران