Paramedical Sciences and Military Health

fa مروری بر افکتورهای RAS میتوژنیک و رویکردهای درمانی آن An Overview of the Mitogenic RAS Effectors and its Therapeutic Approaches مقالات کامل full articles مروری review مقدمه: امروزه، سرطان یکی از مهم ترین مشکلات بهداشت عمومی در سراسر جهان می باشد. Ras انکوپروتئینی است که به طور عمده در انواع سرطان‌ های انسانی فعال است، که در بیش از 90 درصد از سرطانهایی به مانند:  سرطان پانکراس، ریه، و کلون جهش در ژن Ras مشاهده گردیده است. پروتئینهای Ras) (N-Ras، H-Ras و K-Ras) به عنوان سوئیچ های مولکولی عمل کرده و از طریق اتصال به GTP  فعال شده و آبشار پیام‌رسانی کنترل فرآیندهای سلولی نظیر تکثیر، تمایز، چسبندگی، آپوپتوز، مهاجرت و تقسیم سلولی را ایجاد میکنند. تبدیل GTP به GDP (حالت غیر فعال) از طریق فعالیت GTPase درونی ژن Ras حاصل      میشود. مواد و روش‌ها: در این مقاله مروری کلید ‌واژه‌های سرطان، Ras، پانکراس، ریه و کلون در پایگاه‌های اطلاعاتی مختلفی از قبیل: NCBI، PubMed، Scopus، Science Direct و Google Scholar مورد جستجو قرار گرفت. یافته‌ها: جهش در Ras منجر به از دست رفتن فعالیت GTPase درونی شده و پروتئین را به صورت دائمی فعال میکند. در این سناریو، یک پیام پیوسته توسط Ras حاصل میشود که منجر به رشد بدون کنترل سلولها، اجتناب از مکانیسمهای مرگ سلولی و مقاومت در برابر درمان میگردد. در بسیاری از این مسیرها خانواده RASSF افکتور یا مهار کننده Ras دخالت دارند. بنابراین، پروتئینهای RASSF ممکن است به عنوان افکتورهای مرگ Ras عمل کند. غیرفعالسازی آن نیز ممکن است باعث پیشرفت تومورهای وابسته به Ras شود. بحث و نتیجه‌گیری: به طورکلی، در این تحقیق، پروتئینهای RASSF بخش جالب و متناقض Ras را نشان می دهد که میتواند به عنوان یک ابزار مفید برای مورد هدف قرار دادن مجموعه بزرگی از تومورهای حاصل از Ras استفاده شود. Introduction: Nowadays, cancer is one of the major public health problems in the worldwide. Ras is an oncoprotein that is mainly active in types of human cancers. A mutation has been observed in  Ras gene among the more 90% of cancers including  pancreatic, lung, and colon cancers. Ras proteins (N-Ras, H-Ras, and K-Ras) act as molecular switches and are activated via GTP binding and signaling cascades to control cellular processes such as cell proliferation, differentiation, adhesion, apoptosis, migration, and division. Conversion of GTP to GDP (inactive state) is achieved through the internal GTPase activity of the Ras gene. Methods and Material: This review article has been performed by searching Cancer, Ras, Pancreatic, Lung, and Colon keywords in various data bases such as NCBI, PubMed, Scopus, Science Direct, and Google Scholar. Results: Mutation in the Ras results in loss of internal GTPase activity and permanently activates the protein. In this scenario, a continuous signaling is achieved by Ras  leading to cell-free growth, avoidance of cell death mechanisms, and resistance to treatment. RASSF family of <a name="OLE_LINK8"></a><a name="OLE_LINK7">effectors</a> or Ras inhibitors are involved in many of these pathways. Thus, RASSF proteins may act as Ras death effectors. It′s inactivation may also progress the development of Ras-dependent tumors. Discussion and Conclusion: In general, RASSF proteins represent an interesting and contradictory part of Ras that  can be used as a useful tool for targeting a large set of Ras-derived tumors. سرطان, Ras, پانکراس, ریه, کلون. Cancer, Ras, Pancreatic, Lung, Colon 50 55 http://jps.ajaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-423-1&slc_lang=fa&sid=1 پیمان خیراندیش زرندی 10031947532846001043 10031947532846001043 No Department of Biology, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران محمد رضا زینتی زاده zinati3333@gmail.com 10031947532846001044 10031947532846001044 Yes Mycobacteriology and Pulmonary Research Department, Pasteur Institute of Iran, Tehran, Iran گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران حمید رضا میرزایی 10031947532846001045 10031947532846001045 No Cancer Research Center, Shohadae Tajrish Hospital, Department of Radiation Oncology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات سرطان، بیمارستان شهدای تجریش، بخش انکولوژی پرتویی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران محمد اسماعیل اکبری 10031947532846001046 10031947532846001046 No Cancer Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات سرطان، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران