TY - JOUR T1 - Changes in Gene Expression SHIP2 (SHIP2 Domain Containing Inositol 5-Phosphatase) with the Use of HepG2 Liver Cell Retroviruses TT - تغییر بیان ژن SHIP2 (SH2 domain containing inositol 5-phosphatase) با استفاده از سیستم رتروویروس در سلول های کبدی HepG2 JF - ajaums-jps JO - ajaums-jps VL - 10 IS - 1 UR - http://jps.ajaums.ac.ir/article-1-44-fa.html Y1 - 2015 SP - 31 EP - 38 KW - Gene SHIP2 KW - insulin signal transduction and lipogenesis N2 - مقدمه: دیس­لیپیدمی به عنوان یکی از فاکتورهای خطر بیماریهای قلبی عروقی در افراد دیابتی مطرح می­باشد. دیس­لیپیدمی به وسیله افزایش غلظت تریگلیسرید پلاسما، کاهش HDL کلسترول و افزایش LDL به خصوص small dense LDL تشخیص داده می­شود. شواهد متعدد از مطالعات انسانی و حیوانی بیانگر نقش مقاومت به انسولین به عنوان علت اصلی افزایش تریگلیسرید در بیماران دیابتی و افراد مبتلا به سندرم متابولیک می­باشد. لیپوژنز کبدی و تولید لیپوپروتئین غنی از تریگلیسرید از طریق مسیر فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز (PI3K) تنظیم می­گردد. با این وجود نقش تنظیم کننده منفی این مسیرSHIP2 (SH2 domain containing inositol 5-phosphatase ) در این فرایند (لیپوژنز کبدی) به خوبی مشخص نمی­باشد. مواد و روش­ها: در مطالعه حاضر با استفاده از سیستم رتروویروس بیان ژن SHIP2 تغییر یافته و عملکرد داخل سلولی آن در سیگنالینگ انسولین مورد بررسی قرار گرفته است. یافته­ ها: نتایج مطالعه نشان داده که افزایش بیان SHIP2 سبب کاهش فسفریلاسیون Akt به عنوان یکی از واسطه های سیگنالینگ انسولین شده و کاهش عملکرد SHIP2 فسفریلاسیون Akt را افزایش داده و سبب بهبود پیام رسانی داخل سلولی انسولین در سلولهای کبدی HepG2 می گردد. بحث و نتیجه گیری: با توجه به نقش کلیدی فسفریلاسیون Akt در متابولیسم گلوکز و لیپید، از مدل سلول تولید شده می توان در مطالعات متابولیسم لیپید و لیپوپروتئین مورد استفاده قرار داد.   M3 ER -