دوره 10، شماره 2 - ( علوم پیراپزشکی و بهداشت نظامی (پاییز 1394) 1394 )                   جلد 10 شماره 2 صفحات 26-34 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Meshkani R, Gorgani-Firuzjaee S. Role of SHIP2 in Oleate Induced De-Novo Lipogenesis. Paramedical Sciences and Military Health. 2015; 10 (2) :26-34
URL: http://jps.ajaums.ac.ir/article-1-54-fa.html
مشکانی رضا، گرگانی فیروزجایی ستار. نقش ژن SHIP2 در لیپوژنز القایی توسط اولئات. علوم پیراپزشکی و بهداشت نظامی. 1394; 10 (2) :26-34

URL: http://jps.ajaums.ac.ir/article-1-54-fa.html


1- دانشگاه علوم پزشکی تهران
2- دانشگاه علوم پزشکی ارتش ، gorgani59@gmail.com
چکیده:   (1606 مشاهده)

مقدمه: مقاومت به انسولین یک وضعیت پاتولوژیکی است که میزان انسولین طبیعی خون قادر به ایجاد پاسخ بیولوژیکی طبیعی نیست. این کاهش پاسخ می­تواند تمام اثرات متابولیک انسولین را متاثر سازد. فسفاتازها ازجمله پروتئین تیروزین فسفاتازها ( Protein-tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) ، Leukocyte common antigen-related protein (LAR) ، PTP-Sigma، PTP-α، SHP-2)  گروهی از آنزیم­ها هستند که نقش مهمی در کنترل مسیر انتقال پیام انسولین بر عهده دارند. SRC homology 2 domain (SH2)–containing inositol 5-phosphatase (SHIP2) عضو مهم این خانواده بوده که در کنترل مسیرهای انتقال پیام بویژه انتقال پیام انسولین نقش دارد. لیپوژنز کبدی و تولید لیپوپروتئین غنی از تریگلیسرید از طریق مسیر فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز (PI3K) تنظیم می­گردد. با این وجود نقش تنظیم کننده منفی این مسیر یعنی SHIP2 در این فرایند (لیپوژنز کبدی) به خوبی مشخص نمی­باشد.

مواد و روش ها: در مطالعه حاضر مکانیسم مولکولی ارتباط دهنده بین بیان SHIP2 و دیس­لیپیدمی دیابتی با استفاده از افزایش و کاهش بیان ژن SHIP2 به کمک سیستم رتروویرس در حضور اولئات (0.5 میلی مولار) بررسی گردید.

یافته ها:  نتایج مطالعه نشان داد که افزایش بیان ژن SHIP2 به میزان 28% سبب افزایش لیپوژنز و مهار فعالیت SHIP2 از طریق افزایش بیان فرم جهش یافته این پروتئین، به میزان 40% سبب کاهش لیپوژنز در مقایسه با  گروه کنترل شده است. همچنین افزایش بیان SHIP2 از طریق افزایش بیان ژنهای SREBP1c، FAS و ACC سبب تحریک لیپوژنز (افزایش تریگلیسرید داخل و خارج سلولی) در حضور اولئات گردید. از طرف دیگر مهار SHIP2 از طریق کاهش بیان ژنهای دخیل در لیپوژنز سبب بهبود لیپوژنز القایی توسط اولئات شد.

بحث و نتیجه گیری:  مجموعاٌ نتایج مطالعه حاضر بیانگر اهمیت SHIP2 در لیپوژنز کبدی در شرایط مقاومت به انسولین بوده و مهار آن می­تواند بالقوه در درمان دیس لیپیدمی دیابتی مطرح شود.

متن کامل [PDF 1693 kb]   (780 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: چکیده مقالات
دریافت: ۱۳۹۴/۸/۱۳ | پذیرش: ۱۳۹۴/۹/۵ | انتشار: ۱۳۹۴/۹/۳۰

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
کد امنیتی را در کادر بنویسید

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به علوم پیراپزشکی و بهداشت نظامی می باشد.

© 2015 All Rights Reserved | Paramedical Sciences and Military Health